ü En consecuencia: Hay descarga de iones de calcio
Concentraciones de calcio elevadas: Tiroides: Células parafoliculares
üSecretan: Calcitonina
üLo cual activa a los receptores ubicados en los osteoclastos INHIBE su actividad de resorción ósea
üHormona de crecimiento (Somatotropina)
üINFLUYE desarrollo del hueso Mediante: Somatomedinas
üLas cuales estimulan el crecimiento: PLACAS EPIFISIARIAS
Correlación Clínica: Fracturas: Pérdida de continuidad normal de la sustancia ósea Consecuencia: golpes, fuerzas o tracciones cuyas intensidades superen la elasticidad del hueso.
Daño y destrucción ósea, muerte celular, desgarros de periostio y endostio y posible desplazamiento de los extremos del hueso roto. Se seccionan vasos sanguíneos: hemorragias y formación de coágulos
Fracturas
Reparación ósea: La ausencia de irrigación en conductos haverianos conduce a muerte de osteocitos Fibroblastos de TC circundante llenan el sitio de la fractura y Forma tejido de granulación. Se forma el callo interno (1 semana)
Reparación ósea: Se forman collares células osteoprogenitoras y osteoblastos en los extremos de cada fractura se fusionen en un solo collar üDa origen al callo externo
Correlación Clínica: Osteomalacia Hueso desmineralizado En los niños con raquitismo la porción inorgánica desciende hasta el 35% Causa: Carencia de vitamina D y
Aporte insuficiente de calcio y fosfato en los alimentos.
Ocasiona: Deformidad de hueso Predisposición a fracturas
RAQUITISMO: En niños con huesos en fase de crecimiento
OSTEOMALACIA: Adultos con sistema óseo desarrollado con deficiencias de mineralización
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